Описана в 1882 г. Это гиперпластическое заболевание ретикулогистиоцитарной системы с накоплением в клетках кератина. Заболевание редкое, носит семейный характер. Острая форма заболевания обнаруживается у детей раннего возраста и заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма чаще возникает в зрелом возрасте, иногда у детей старше 10 лет, характеризуется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, появляются боли в костях, кровотечение.

В полости рта геморрагические явления, образование пародонтальных карманов, подвижность и смещение зубов. В костной ткани челюстей рентгенологически обнаруживаются участки остеопороза, истончение кортикального слоя.

Лечение консервативное и хирургическое (спленэктомия).

Встречается в раннем детском возрасте до 3 лет. Заболевание начинается остро: резкий подъем температуры тела, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, на коже появляется пятнисто-папулезная сыпь.

Изменения в пародонте напоминают генерализованный пародонтит. Поражаются не только челюсти, но и другие кости скелета.

Лечение: гормонотерапия, антибиотики. Лечение пародонтита симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Это экссудативное воспаление десны, по течению бывает острый и хронический, в легкой, средней и тяжелых формах. При легком гингивите страдают межзубные сосочки и свободная десна зуба, при средней тяжести поражается у отдельных групп зубов и свободная десна, при тяжелом – поражены все отделы десны.

Четкие критерии для такой дифференциации отсутствуют, поэтому А. И. Грудянов (1997 г.) рекомендует степени тяжести для катарального и язвенного гингивита не выделять.

Клиническая картина: при остром катаральном гингивите больные жалуются на боль, жжение в области десен, кровоточивость, отечность, запах из рта.

Слизистая оболочка десны ярко-красная, отечная, легко кровоточит при прикосновении по всему десневому краю или на всем протяжении. Десневые сосочки становятся куполообразными, теряют свою остроконечную форму. Обильное отложение зубного налета.

Возможно нарушение общего состояния организма, проявляющееся головной болью, утомляемостью, повышением температуры тела.

Без лечения возможно развитие катарального иди язвенно-некротического стоматита или переход в хроническую форму.

При хроническом катаральном гингивите больные жалуются на зуд, жжение, кровоточивость десен при чистке зубов и во время приема жесткой пищи, изменение цвета межзубных сосочков. Заболевание часто обнаруживается в период профилактических осмотров, при санации полости рта.

При осмотре десна зуба гиперемирована, с синюшным оттенком, десневой край валикообразно утолщен, десневые сосочки отечные, неплотно прилегают к зубу, остатки пищи и мягкий зубной налет вокруг них. При обострении хронического катарального гингивита клиническая картина похожа на острый катаральный гингивит.

Дифференцируют катаральный гингивит с легким пародонтитом. При этом учитывают данные анамнеза, отсутствие истинных карманов и рентгенологические данные.

Лечение: устранение местных повреждающих факторов: зубного налета и зубного камня, дефектов пломбирования и протезирования зубов. При остром воспалении применяют обильные полоскания и аппликации раствором бикарбоната натрия или натрия хлорида, искусственным лизоцимом, 1% спиртовым раствором цитраля, 0,05% раствором хлорекседина.

В репаративной фазе острого катарального гингивита и при хроническом применяют обильные полоскания отварами лекарственных трав (шалфей, ромашка, эвкалипт), аппликации или десневые повязки из 5% бутадиновой мази, 5-10% метилурациловой мази, 3% аспириновой мази, масла шиповника, каротолина. При выраженной кровоточивости применяют 5% раствор аминокапроновой кислоты, раствор галаскорбина. При всех формах гингивита проводят обучение рациональной гигиене полости рта и дают рекомендации по выбору зубных паст.

При хроническом катаральном гингивите применяют гидромассаж 5-7 процедур, электрофорез аскорбиновой кислоты с витамином Р, галаскорбином, аутомассаж десен.

По показаниям при лечении катарального гингивита применяют общую терапию: жаропонижающие, десенсибилизирующие средства, витаминотерапию, диетотерапию.



Пародонтит – заболевание тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией периодонта костной ткани альвеолярного отростка с образованием патологических зубодесневых карманов. По распространенности пародонтиты подразделяются на локализованные и генерализованные; по течению – острые, хронические, обострившееся (в том числе абсцедированные), ремиссия; по тяжести – легкой, средней тяжести и тяжелый процесс.

Локализованный пародонтит бывает острый, хронический и обострившейся.

Этиология: острый локализованный пародонтит встречается очень редко. Возникает в результате травмы при ортопедическом лечении, инструментом при лечении зубов, сильнодействующими химическими веществами.

Хронический локализованный пародонтит возникает при хронической травме (нависающие края пломб, обильные зубные отложения, дефекты протезирования зубов), при перегрузке отдельных зубов, при аномалиях их отложения, скученности зубов, при патологии прикуса, при аномалийном прикреплении уздечек губ, мелком преддверии полости рта, плохой гигиене.

Клиническая картина. При остром локализованном пародонтите больные жалуются на боли в каком-то участке десны, кровоточивость и припухлость десны, боли при приеме пищи.

Слизистая оболочка определенного участка десны гиперемирована, отечна, часто с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Определяется пародонтальный карман глубиной до 3-4 мм. Изменений альвеолярного отростка на рентгенограмме нет.

Хронический локализованный пародонтит протекает длительно, больные жалуются на боли и кровоточивость при еде в области определенных зубов, подвижность зубов. Объективно в области нескольких рядом стоящих зубов виден цианоз и отечность десны. При начальной стадии заболевания пародонтальные кармарил отсутствуют, по мере развития заболевания появляются пародонтальные карманы различной глубины с экссудатом или грануляциями. Степень подвижности зубов различна.

При обострении процесса клиническая картина становится более яркой.

Границы поражения при хроническом локализованном пародонтите определяют пробой Шиллера-Писарева, индекс гигиены от 1,0 до 3,5, ПМА более 0, ПИ – 4,0 и выше.

Рентгенологическая картина при начальной степени локализованного пародонтита характеризуется остеопорозом в верхней и средней трети межальвеолярной перегородки, деструкцией ее кортикальной пластинки. Компактная пластинка челюсти сохранена. При прогрессировании процесса отмечается резорбция межальвеолярных перегородок, которая способствует образованию костных карманов.

Локализованный пародонтит дифференцируют с катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом.

Хронический генерализованный пародонтит

Этиология и патогенез. Пародонтит вызывают местные и общие факторы. Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса.

Эти заболевания изменяют защитно-приспособленные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем воспалительный процесс в пародонте имеет свои особенности. Вещества, образующиеся при воспалении, не ограничиваются повреждением мягких тканей, а вызывают резорбцию кости альвеолярного кармана. Местные факторы отягощают течение заболевания. Местные факторы те же, что и у гингивитов. Главным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Несоблюдение гигиены полости рта способствует росту зубной бляшки, которая проникает в зубодесневую бороздку. Микроорганизмы, токсины вызывают повреждение эпителия десны и воспалительную реакцию подлежащей соединительной ткани. Расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости проявляется в кровоточивости десен.

Отечность мягких тканей возникает в результате поражения капилляров и нарушения лимфооттока. В тканях в большом количестве скапливаются простогландины, протеазы, катепсины, которые повреждают ткани. Патогенный эффект микроорганизмов усиливает механическая нагрузка, которая для ослабленного пародонта из физиологической превращается в травматическую. Наличие супраконтактов и травматических узлов усиливает разрушение тканей пародонта.

Клиническая картина. Различает хроническое и обострившееся течение генерализованного пародонтита, в том числе в виде абсцедирования, ремиссии.

При начальных признаках генерализованного лародонтита больные жалуются на неприятные ощущения в десне, кровоточивость во время чистки зубов, неприятный запах изо рта. Клинически определяются хронический симптоматический катаральный гингивит, зубные отложения, неглубокие зубодесневые карманы, чаще в области межзубных пространств, зубы неподвижны. Рентгенологически определяются нарушение целостности компактной пластинки вершин альвеолярных перегородок (деструкция), расширение периодонтальной щели в пришеечной области, реже очаги остеопороза и первые признаки деструкции костной ткани.

При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени патологические изменения более выражены. Больные жалуются на кровоточивость десен во время чистки зубов и при приеме твердой пищи, неприятный запах изо рта, быстрое образование зубного налета и зубного камня. Клинически определяется хронический катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 3-4 мм с серозно-гнойным отделяемым, патологическая подвижность зубов I степени, выраженная травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, остеопороз альвеолярной кости выражен незначительно. Клинические признаки пародонтита проявляются у различных групп зубов по-разному: где больше, где меньше, возникает пестрая клиническая картина хронического пародонтита.

При хроническом генерализованном пародонтите средней тяжести к кровоточивости десен присоединяются боли в области шеек зубов от температурных и химических раздражителей, изменения цвета и конфигурации десны, гноетечение, при обострении, абсцедирование.

При объективном обследовании определяется катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 5-7 мм с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется горизонтальная и вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 1/2 длины корня, умеренный остеопороз.

При пародонтите тяжелой степени больные жалуются на боли в деснах, кровоточивость, подвижность и смещение зубов, наличие промежутков между зубами, неприятный запах изо рта. Клинически тяжелый генерализованный пародонтит проявляется диффузным гингивитом, выраженной травматической окклюзией, подвижностью зубов II-Ш степени, пародонтальными карманами глубиной более 8 мм, обильными зубными отложениями. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка от 1/2 длины корня до полного отсутствия стенок лунки.

При пародонтите средней и тяжелой степени часто возникают обострения. При обострении усиливаются воспалительные явления, раздражение грануляций и усиление гноетечения из карманов, образуются абсцессы и свищи, увеличивается подвижность зубов. Рентгенологическая картина не характеризует остроту воспалительного процесса. Больные жалуются на слабость, недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов.

В крови уменьшается число эритроцитов, лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формы влево, понижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, титр комплемента и содержание альбуминов в сыворотке снижены, содержание глобулинов повышено.

Эмиграция лейкоцитов и число десквамированных клеток эпителия повышено в 4 раза по сравнению с нормой. При проведении пробы Кулаженко время образования гематомы снижено в 5-10 раз по сравнению с нормой.

Состояние ремиссии наступает только после проведения комплексного лечения и характеризуется отсутствием гингивита (десна плотная, розовая, прилежит к тканям зуба), зубных отложений нет, выделений из карманов нет. На рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.

Дифференцируют генерализованный пародонтит с гингивитом (клиника и данные рентгенографии), в стадии ремиссии – с пародонтозом.

Лечение. Подбирается индивидуально для каждого по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм. Под местным понимают медикаментозное, физиотерапевтическое, хирургическое и ортопедическое лечение.

Т. И. Лемецкая выделяет следующие моменты в лечении пародонтита:

I. Устранение местных раздражающих факторов.

1. Удаление зубных отложений, зубного налета.
2. Пломбирование зубов с восстановлением контактных пунктов.
3. Выравнивание окклюзионной поверхности.
4. Удаление ортопедических конструкций, не отвечающих требованиям.
5. Лечение аномалий зубов и прикуса.
6. Устранение вредных привычек.
7. Рекомендации по рациональной гигиене полости рта.

II. Устранение клинических симптомов пародонтита.

1. Лечение гингивита с учетом вида его и тяжести.
2. Ликвидация пародонтальных и костных карманов.
3. Устранение подвижности зубов.
4. Устранение дефекта зубного ряда.
5. Лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба.
6. Устранение травматической окклюзии.
7. Патогенетическое воздействие на воспалительные ткани пародонта.

III. Улучшение обменных процессов в пародонте, стимуляция регенерации.

1. Улучшение кровообращения трофики пародонта.
2. Стимуляция коллагенообразования.
3. Стимуляция остеогенеза.

Устранение местных раздражающих факторов начинают со снятия зубных отложений (зубной камень, мягкий налет). При хроническом течении процесса эту процедуру проводят в первое посещение больного. В период обострения заболевания сначала устраняют явление острого воспаления лекарственными препаратами. А. И. Грудянов (1997) рекомендует для этой цели смесь трихопола и 0,1% раствора лидокаина. Данную смесь рыхло вводят в карманы на 30 минут при интенсивной экссудации и отечности тканей. Если наложение повязки не приведет к абсцедированию (экссудация не сильно выражена), к смеси добавляют гепариновую мазь, закрывают повязкой на 2 часа. Если есть абсцессы, то их вскрывают через стенку. Через 1, реже 2 дня, когда острое воспаление снято, удаляют над- и поддесневые зубные отложения.

Различают механический (самый распространенный), химический и физический методы удаления зубных отложений.

При применении механического метода используют специальные инструменты: крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и т. д. Перед удалением зубного камня полость рта обрабатывают раствором антисептиков, изолируют операционное поле и проводят его антисептическую обработку 3% раствором йода. Незначительные зубные отложения удаляют в один сеанс. Обильные зубные отложения удаляют в 2 этапа: вначале снимают наддесневой зубной камень, затем видимый поддесневой, затем оставшийся поддесневой. При удалений зубного камня применяют рычагообразные движения, фиксировав руку на соседних зубах, подвижные зубы фиксируют пальцами левой руки, зубы с подвижностью II-III степени предварительно шинируют временными шинами. Затем поверхность зубов полируют полирами и щетками с полировочными пастами.

После удаления отложений операционное поле обрабатывают растворами антисептиков.

Качество удаления отложений проводят 3% раствором йода, люголя, 2% раствором фуксина.

Химический метод основан на их растворении химическими веществами. С этой целью используют молочную, фторглюцинсерную, лимонную кислоты в виде аппликаций 50% растворов на 20-30 минут, затем полость рта необходимо прополоскать 2% раствором питьевой соды. После химического удаления зубного камня полировать зубы не нужно.

Физический метод удаления зубных отложений состоит в применении ультразвука. Используют ультразвуковой аппарат «Ультрастом» или скелер. После ультразвукового удаления зубных отложений полировка почти не нужна.

При пломбировании контактных поверхностей контактный пункт создают с учетом степени пародонтита, плотности стояния зубов в зубных рядах. При начальной степени пародонтита контактный пункт создают в виде точки.

При наличии костных карманов, атрофии межзубных сосочков контактный пункт создают в виде плоскости.

При глубоких костных карманах, наличии широких межзубных промежутков, атрофии межзубных сосочков контактный пункт не создают.

Окклюзионную нагрузку зубов определяют в первые дни лечения пародонтита. Для этого используют копировальную бумагу или восковые пластинки. При выявлении преждевременных контактов применяют избирательное пришлифовывание. Сошлифовывание тканей зубов производят в пределах слоя эмали, зубы-антагонисты в центральной окклюзии должны сохранять контакт. Пришлифовывание считают законченным при создании равномерных отпечатков на всех зубах верхней и нижней челюсти.

После пришлифовывания поверхность зубов полируют и покрывают фторлаком. Перегрузку отдельных зубов, вызванную пломбами, искусственными коронками, мостовидными протезами с удлиненными звеньями, так же как и устранение травматической окклюзии, производят в первые дни местного лечения. Для устранения травматической окклюзии ликвидируют перегрузку зубов, их патологическую подвижность, окклюзионную травму, восстанавливают зубную дугу как единую функциональную систему.

Гингивит – воспаление слизистой оболочки десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Этиология. Развитию гингивита способствуют общие и местные факторы.

Местные факторы: зубные отложения, бактериальный налет, острые края зубов, некачественные зубные протезы, нерациональные ортодонтические аппараты, ожоги слизистой, химическое воздействие, пыль (каменная, угольная, сахарная), бензин, нарушение прикуса, негигиеническое содержание полости рта.

Общие: заболевание крови, диабет, эндокринные нарушения (гипогиперфункция половых, щитовидной и паращитовидной желез, прием лекарственных веществ).

Все эти факторы вызывают изменение в слизистой десны в виде катарального воспаления или язвенно-некротического, гипертрофического процесса.

Биологические методы лечения пульпита применяют при лечении лиц молодого возраста (до 40 лет), не отягощенных общесоматическими заболеваниями, при начальных стадиях воспаления пульпы (давность развития заболевания 1-2 суток), а именно: при остром очаговом пульпите, остром серозном диффузном пульпите (без реакции со стороны периодонта) травматическом пульпите и хроническом фиброзном пульпите (без деформации периодонтальной щели на рентгенограмме).

Эффективность лечения пульпита биологическим методом зависит еще от пути распространения инфекции (при маргинальном, контактном, гематогенном внедрении инфекции к локализации кариозной полости в пришеечной области биологический метод не показан), данных электрометрии до 40 мкА (Н. А. Кодола), от правильности проведения метода, соблюдения асептики и антисептики.

Решающим этапом при лечении пульпита биологическим методом является воздействие на воспаленную пульпу. По способу воздействия различают прямое и непрямое покрытие пульпы. Непрямое – через слой околопульпарного дентина. На дне можно оставлять слой декальцинированного дентина, способного подвергаться реминерализации под медикаментозным воздействием.

Воздействие на пульпу (ее орошение) проводят теплыми, нераздражающими растворами антисептиков: 0,1% раствор этакридина лактата, 0,05% раствор фурацилина с добавлением протеолитических ферментов, 0,05% раствор хлоргексидина, 0,25% раствор мефенамината натрия.

После орошения на дно кариозной полости накладывают лекарственные средства патогенетического воздействия. Лечебная паста, оставляемая в полости, должна купировать воспалительный процесс. Лечение пульпита биологическим методом чаще проводят в 2 посещения, реже в 1 посещение.

Для непрямого покрытия пульпы используют однотропные пасты, содержащие кальция гидроксид («Кальцидонт», «Life», «Dical»), эвинол, альгипор, этоний, лизоцим, костную муку с гепарином (А. А. Чума-KGB, 1986 г.). Пасты «Life», «Dical» эффективны при травме пульпы зуба (Pittford Т., 1985 г.).

При лечении острых форм пульпитов применяют в первое посещение для ликвидации воспаления препараты антимикробного и противовоспалительного действия антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, кортикостероиды, ферменты и их комбинации.

Препараты и их сочетания используют с учетом их совместимости в толерантных для организма дозах (концентрация на одно вложение должна содержать не более 1000 ЕД антибиотика, не более 1 мг/мл кортикостероида). Антибиотики, ферменты оставляют на 24-28 часов, пасты с кортикостероидами – до 3 суток, в большие сроки снижается реактивность организма.

На практике врачи стоматологи применяют официальные средства, содержащие комбинации костикостероида с антибиотиками (оксикорт, гиоксизон, лоринден-С) или антимикробного средства с ферментом (ируксол).

После ликвидации воспаления в пульпе во второе посещение на дно полости накладывают одоктотропные пасты, затем изолирующую прокладку и постоянную пломбу из композиционных материалов.

При хронических формах пульпита лечение можно провести в одно посещение с применением одонтотропных паст. Если после лечения сохранилась чувствительность зуба к холодному раздражителю, больному назначают электрофорез с 2-5% раствором антисептика на область переходной складки. Если подобная мера неэффективна, применяют оперативные методы лечения пульпита.

Алгоритм биологического метода лечения пульпитов I посещение

1. Обработать полость рта антисептиками.
2. Провести инъекционное обезболивание.
3. Раскрыть, расширить кариозную полость стерильными борами.
4. Тщательно провести некротомию шаровидными борами.
5. Сформировать кариозную полость.
6. Обработать полость теплым раствором антисептика.
7. Высушить кариозную полость теплым воздухом.
8. Наложить лечебную пасту, обладающую противовоспалительным действием.
9. Замешать временный пломбировочный материал.
10. Закрыть им полость на 2-3 суток.

II посещение

1. Удалить временную пломбу экскаватором.
2. Обработать полость теплым раствором антисептика.
3. Наложить лечебную пасту одонтотропного действия.
4. Замешать изолирующую прокладку.
5. Наложить изолирующую прокладку на дно полости с помощью гладилки и штопфера.
6. Замешать постоянный пломбировочный материал.
7. Наложить пломбу, отмоделировать ее гладилкой и штопфером.

Лечение пульпитов биологическим методом в одно посещение проводится по пунктам 1-7, 13-17 данного алгоритма.

Воспалительный процесс пульпы (pulpitis) является результатом реакции ткани на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные факторы организма в целом и самой пульпы в частности, а также сила и длительность действия раздражителя.

Пульпа зубов молодых людей с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях даже слабые раздражители могут вызвать воспаление пульпы с вялым хроническим течением.

Следовательно, при выборе метода лечения необходимо учитывать и возраст, и общее состояние организма больного, и состояние пульпы (характер ее воспаления, длительность его, реакция пульпы на внешние раздражители).

Этиология пульпита

Причиной возникновения пульпита являются микробы и их токсины, попадающие в пульпу из кариозной полости через дентинные трубочки или перфорационное отверстие, из пародонтального кармана или с кровотоком и лимфотоком, при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в окружающих зуб тканях через отверстие в верхушке корня.

К воспалению пульпы может привести травма (механическая, физическая, химическая). Механическая травма часто возникает в результате удара – происходит обнажение пульпы или нарушение ее трофики в результате повреждения сосудисто-нервного пучка. Интенсивное стирание режущего края или жевательной поверхности коронки зуба может сопровождаться вскрытием полости зуба. Термическое повреждение может возникнуть при неосторожном препарировании кариозной полости или при обработке зуба под коронку.

К химическим факторам, которые могут вызвать воспалительный процесс в пульпе, относятся воздействия некоторых химических веществ (спирт, эфир). Отсутствие или небрежное наложение изолирующей или лечебной прокладки может привести к пульпиту.

В возникновении, развитии и течении воспаления пульпы существенная роль принадлежит общей иммунной реактивности организма.

Классификация пульпита (1927 г.)

Наиболее широкое применение получили:

Классификация Е. М. Гоффунга.

1. острый пульпит: частичный, общий, гнойный;
2. хронический: простой, гипертрофический, гангренозный.

Классификация Е. Е. Платонова (1968 г.).

1. острый пульпит: очаговый, диффузный;
2. хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический;
3. обострение хронического пульпита.

Классификация Киевского медицинского института стоматологии.

1. острый пульпит:
   1. гиперемия пульпы;
   2. травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы);
   3. ограниченный;
   4. диффузный (серозный);
   5. гнойный.
2. Хронический пульпит:
   1. фиброзный;
   2. гипертрофический;
   3. гангренозный.
3. Обострившийся хронический пульпит.
4. Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным).

Классификация ЦОЛИУ (Иванов В. С. и другие, 1984 г.).

1. Острый пульпит: острый, серозно-гнойный, очаговый; острый, гнойный, диффузный.
2. Хронический пульпит: хронический простой (фиброзный); хронический пролиферативный; хронический гангренозный.
3. Обострение хронического пульпита.

Классификация ММСИ.

1. Острый пульпит: очаговый, диффузный.
2. Хронический пульпит: фиброзный, гангренозный, гипертрофический, обострение хронического пульпита.
3. Состояние после частичного и полного удаления пульпы.

В международной классификации болезней пульпы ВОЗ (1975 г.) различают:

1. Пульпит: острый, хронический (гипертрофический, язвенный, гнойный).
2. Некроз пульпы – гангрена пульпы.
3. Перерождение пульпы – дентикли, кальцифи-кация пульпы.
4. Аномальные образования твердой ткани в пульпе.

В клинике чаще других используют классификации ММСИ, ЦОЛИУ и Киевскую классификацию, которые по существу являются модификациями классификации Е. М. Гоффунга.

Пародонтит

Пародонти́т (от греч. пара — около, одонто — связанное с зубом, ит — воспалительного характера), иначе воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Пародонтит распространён достаточно широко, как и другие заболевания пародонта.

Патогенез

Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (зубных ячеек). На течение пародонтита неблагоприятно влияет отложения зубного камня, неопрятное содержание полости рта. Симптоматика начальных стадий скудна — кровоточивость дёсен, слабость зубной связки, иногда — вязкая слюна, налёт на зубах. При активном течении вследствие быстрой деструкциии альвеолярных отростков выпадают зубы.

Более разнообразны клинические проявления при обострении пародонтита: воспаление десны, гнойные выделения из зубо-десневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическая подвижность зубов, их смещения. Нередки абсцессы и свищи на десне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Хроническое течение с частыми обострениями пародонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Этиология

Пародонтит — это воспалительное заболевание и основной его причиной является микробный агент (зубная бляшка). Способствовать развитию пародонтита могут: аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность зубов.

Профилактика и лечение

Профилактика: в стадии ремиссии — высокий уровень личной гигиены полости рта, употребление жёсткой, растительной пищи, равномерное участие всех зубов в жевании, своевременное удаление зубных отложений и пломбирование зубов. Для раннего выявления пародонтита необходимо лабораторное обследование.

Лечение

Основной способ радикального лечения пародонтита является хирургическое лечение с целью устранения патологического зубодесневого кармана, а так же удаление безнадежных зубов для сохранения кости альвеолярного отростка, которая может быть использована для дентальной имплантации.

Местные средства: (антисептики, противовоспалительные препараты, ферменты, эфирные масла), удаление зубных отложений. Физиотерапия, витамины, особенно витамин С и группы В, биогенные стимуляторы.

Хирургическое и ортопедическое вмешательство, протезирование, в последующем — диетическое и курортное лечение, психический покой. Лечение индивидуальное, комплексное, выбор методов зависит от стадии заболевания, характера осложнения и общего состояния организма.

Зубной камень — отвердевший зубной налёт, образующийся на поверхности зубов. Зубной камень достаточно тёмный, что объясняется тем, что в его состав входят остатки пищи, отмершие клетки, бактерии, соли фосфора, железа и кальция.

Причины и механизмы возникновения

Началом образования зубного камня служит образование мягкого зубного налёта (зубная бляшка), состоящий из остатков пищи, бактерий и слизи, которая склеивает все это в сплошную массу. В первую очередь зубной камень образуется в местах скопления мягкого зубного налёта (зубной бляшки), на тех участках зубов, где нет необходимого самоочищения при жевании пищи. После происходит пропитка отложения минеральными компонентами, что приводит к образованию твёрдой массы зубного камня. Как правило, образование зубного камня продолжается от 4,5 до 6 месяцев. Нередко зубной камень появляется у детей-подростков, с возрастом его количество увеличивается, особенно при плохой гигиене полости рта.

Зубной камень откладывается на шейках зубов, может покрывать часть коронки и корня. Но он может образовываться и на зубных протезах, если за ними отсутствует должный уход.

Причины возникновения зубного камня:

• Человек нерегулярно чистит зубы или чистит их неправильно.
• В рационе человека преобладает мягкая пища.
• Жевание производится только одной стороной челюсти (левой или правой).
• Использование некачественных зубных щёток и паст.
• У человека нарушен обмен веществ, в первую очередь — солевой.

Причиной возникновения зубного камня может быть неправильное положение зубов, шероховатая поверхность вследствие пломб, ортодонтических и ортопедических конструкций.

Клинические проявления

Первыми симптомами зубного камня являются зуд и кровоточивость дёсен, неприятный запах изо рта. Зубной камень, прорастая в десневой карман, постепенно отслаивает десну и способствует углублению десневого кармана и пародонтита. При отсутствии лечения, зубы начинают шататься. Визуально обнаруживается как тёмные пятна с внешней и внутренней стороны зуба около десны.

Классификация

Классификация производится по локализации — зубной камень делят на наддесневой и поддесневой (в зависимости от соотношения с краем десны).

Наддесневой зубной камень

Наддесневой зубной камень виден невооруженным глазом. Он имеет белый или желтоватый цвет, глинообразную или твердую консистенцию. При воздействии специальным инструментом легко отделяется от поверхности зуба.

Поддесневой зубной камень

Поддесневой зубной камень обычно твердый и плотный, он обнаруживается только стоматологом при помощи специальных инструментов (зонда). Имеет зеленовато-чёрный или тёмно-коричневый цвет, плотно прилегает к поверхности корня зуба.

Профилактика образования зубного камня

Для профилактики образования зубного камня следует регулярно и правильно чистить зубы. Врачи рекомендуют использовать хорошие зубные пасты и качественные щетки, зубные нити, и регулярно посещать стоматолога. Ещё можно использовать ополаскиватели для полости рта. Использовать зубочистки не рекомендуется.

Удаление зубного камня.

Стоматологи рекомендуют проводить процедуру удаления зубного камня каждые полгода.

Этиология: вирус простого герпеса. Понижение иммунологической защиты. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путем.

Клиническая картина: болеют преимущественно дети от 1 года до 3 лет. Инкубационный период длится 4 дня. Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, увеличения регионарных лимфатических узлов, гиперсаливации, воспаления слизистой оболочки полости рта и десневого края.

Затем на слизистой губ, щек, языка, неба появляются пузырьки с серозным содержимым, которые быстро вскрываются, образуя афты – эрозии округлой формы с беловато-серым налетом и ярко-красным ободком. Афты болезненны. К 10-15 дню они эпителизируются и наступает выздоровление. Степень тяжести клинического течения зависит от количества элементов и площади поражения слизистой оболочки, различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Диагностика ОГС базируется на данных анализа, осмотра, эпидемиологической обстановки, цитологических, иммунофлюоресциптивных методов обследования.

Лечение проводится с учетом тяжести заболевания, назначают средства общего и местного лечения. Всем больным назначают антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкорол) вместе с аскорбиновой кислотой, усиливающей их действие.

При средне тяжелой (t – 38-39 градусов С, афт от 5 до 20) и тяжелой (t – 39-40 градусов С, афт от 20 до 100) формах назначают иммунокорректоры (натрия нуклеонат, лизоцим, левомизон). Эффективен при гипертоническом стоматите бонафтон по 0,1 г 3-5 раз в день в течение 5 дней. Детям назначают обильное питье, высоковитаминизированную пищу умеренной температуры гомогенной консистенции.

В качестве местноанестезирующих средств применяют 5% масляный раствор или 5% мазь анестезина, 2% раствор пиромекаина. В начале заболевания назначают противовирусные препараты: 0,25%-0,5% флореналевая мазь, 0,25%-0,5% теброфеновая, 0,1%-0,5% бонафтоновая, 5% интерфероновая.

В период развития болезни используют орошение слизистой полости рта 0,5% раствором этония, 1:5000 раствором фурацилина, настоем ромашки и календулы. При появлении признаков зпителизации (уменьшение боли, очищение афт от некротического налета) противовирусные препараты заменяют на масляные растворы витамина А, линимент алоэ, каротолин, облепиховое масло, аэрозоли «Ливией» и «Рипозоль».